- 생명과학과 송지준 교수 연구팀

안티센스올리고뉴클레오타이드에 의해 유도된 헌팅턴병 저항 헌팅틴 단백질은 케스페이즈6에 의해 잘리지 않아, 헌팅턴병의 저항성을 갖는 동시에 헌팅틴의 정상기능을 유지하게 된다.[KAIST 제공]
안티센스올리고뉴클레오타이드에 의해 유도된 헌팅턴병 저항 헌팅틴 단백질은 케스페이즈6에 의해 잘리지 않아, 헌팅턴병의 저항성을 갖는 동시에 헌팅틴의 정상기능을 유지하게 된다.[KAIST 제공]

[헤럴드경제=구본혁 기자] 유전성 뇌질환 헌팅턴병은 조절되지 않는 경련성 신체 움직임과 함께 성격변화, 치매 증상을 일으키며 결국 사망에 이르게 하는 무서운 병이다. 더 큰 문제는 아직까지 마땅한 치료제가 개발되지 못했다는 점이다. 이와 관련 국내연구진이 헌팅턴병 치료제 개발을 가능케할 연구결과를 내놨다.

한국과학기술원(KAIST)은 생명과학과 송지준 교수 연구팀이 헌팅턴병을 치료할 수 있는 새로운 개념의 방법을 제시했다고 2일 밝혔다.

헌팅턴병은 약 1~3만 명 중 1명의 발병률을 가지고, 10여 년의 퇴행과정을 거쳐 죽음에 이르게 하는 병이다. 아미노산이 3000개 이상 연결돼 만들어지는 거대 단백질인 헌팅틴 단백질은 질병을 일으키기는 하지만, 생체기능에 필수적인 단백질이고, 병을 일으키는 형태의 단백질만을 치료 표적으로 골라내는 것이 매우 중요하다.

연구팀은 네델란드 프로큐알 테라퓨틱스, 프랑스 그레노블 대학, 스웨덴 왕립 공대의 연구그룹이 참여한 국제 공동연구를 통해 헌팅턴병을 유발하는 돌연변이 헌팅틴 단백질을 고유의 기능을 유지하면서 질병을 일으키지 않는 형태로 전환해 헌팅턴병을 치료하는 새로운 방법론을 제시했다.

송지준 KAIST 생명과학과 교수.[KAIST 제공]
송지준 KAIST 생명과학과 교수.[KAIST 제공]

연구팀은 RNA의 일종인 안티센스올리고뉴클레오타이드를 이용해 생성이 유도된 헌팅틴 델타 12의 형태가, 헌팅턴병을 유발하는 주요 원인인 단백질 아미노산 말단부위로 인해 절단되지 않으면서도 헌팅틴 단백질 고유의 기능을 유지한다는 사실 밝혀냈다. 연구결과는 헌팅턴병 치료제 개발의 새로운 개념으로 이용될 수 있을 것으로 기대된다.

송지준 교수는 "이번 연구는 한국을 포함한 4개국의 공동연구를 통해 이뤄진 것으로, 질병을 유발하는 헌팅틴 단백질을 정상상태로 유도하는 방법이 헌팅턴병 치료제 개발에 새로운 길을 열어줄 것으로 기대한다ˮ고 말했다.

한국연구재단 지원으로 수행된 이번 연구결과는 국제학술지 ‘임상연구저널’ 온라인판에 게재됐다.


nbgkoo@heraldcorp.com