김재익 교수팀 “세포내 단백질 ‘변형 과정’이

도파민 신경세포 생사 조절한다는것” 밝혀내

김재익 교수(사진 중앙) 연구팀. [울산과학기술원 제공]
김재익 교수(사진 중앙) 연구팀. [울산과학기술원 제공]

[헤럴드경제(울산)=이경길 기자] ‘근육이 마비되거나 경련이 일어나 움직임이 둔화’되는 증상이 나타나는 파킨슨병. 미국 권투 선수 고(故) 무하마드 알리가 걸려, 생전 고생했던 것으로 잘 알려진 이 병을 치료할 새로운 단서가 발견됐다.

울산과학기술원(UNIST)은 생명과학과의 김재익 교수팀이 도파민 신경세포에서 오글루넥당화(O-GlcNAcylation)를 활성화시켜 파킨슨병 유발 운동 이상증을 정상 수준에 가깝게 완화시키는 단서를 동물실험을 통해 입증했다고 12일 발표했다.

세포내 단백질의 변형(번역 후 변형) 과정(Post-Translational Modification·PTM)의 한 종류인 오글루넥당화가 도파민 신경세포의 기능과 사멸에 관여한다는 새로운 사실을 발견하고 이를 동물 모델에 적용한 결과다.

파킨슨병에 걸리면 뇌 속 도파민 신경세포가 죽어 도파민 분비가 줄어든다. 김 교수팀은 오글루넥당화가 경쟁관계에 있는 인산화를 억제시켜 오글루넥당화 활성화를 통해 도파민 신경세포의 조기사멸을 억제할 수 있음을 보였다.

파킨슨병 모델쥐에 오글루넥당 분해를 억제하는 약물을 투여하자 도파민 신경세포가 일찍 죽는 현상이 억제되고 운동 이상 증상이 크게 완화됐다. 연구진은 당기와 인산기가 단백질 아미노산 사슬의 같은 위치에 경쟁적으로 붙는다는 점과 오글루넥당화가 뇌에서 가장 활발히 일어난다는 사실에서 아이디어를 얻었다.

김 교수는 “최근 난치 퇴행성 뇌질환인 알츠하이머병(치매), 파킨슨병의 신경세포 조기 사멸의 원인으로 단백질 과인산화가 지목되고 있다”며 “이번 연구는 오글루넥당화로 과인산화를 억제해 근본적인 퇴행성 뇌질환 치료 가능성을 보였다는데 큰 의미가 있다”고 설명했다.

이번 연구 결과는 신경학과 중개신경과학 분야의 세계적 권위지인 ‘브레인(Brain)’에 지난 9일자로 공개됐다. 연구 수행은 한국연구재단 신진연구, 중견연구, 포스코청암재단 신진교수 펠로우쉽의 지원을 받아 이뤄졌다.