[헤럴드경제=구본혁 기자] 국내연구진이 파킨슨병의 진행 조절 기전을 밝히고 퇴행성 뇌 질환의 새로운 치료법을 제시했다. 한국연구재단은 서울대학교 이승재<사진> 교수ㆍ배은진 박사ㆍ김동규 박사 연구팀이 파킨슨병 진행 조절에 영향을 미치는 유전적 위험 인자의 상호작용을 규명했다고 9일 밝혔다.
인구 고령화에 따라 파킨슨병과 같은 퇴행성 뇌 질환이 심각한 사회 문제로 대두됐지만 아직까지 발병이나 진행 기전 연구가 부족해 근본적인 치료법이 없는 상황이다. 최근 퇴행성 뇌 질환에 관한 다양한 연구가 진행되고 있으나 발병 및 진행 조절의 이해는 기초적인 수준에 머물러 있는 실정이다.
연구팀은 파킨슨병의 유전적 위험인자 중 하나인 ‘LRRK2’의 인산화효소 활성화가 파킨슨병의 원인으로 알려진 알파-시뉴클린 단백질 응집체의 축적 및 전이를 증가시킨다는 사실을 최초로 규명했다.
연구팀은 LRRK2의 돌연변이가 LRRK2 인산화효소에 많이 존재한다는 점에 주목했다. 여기에 신경세포 내에 존재하면서 신경 전달 물질의 분비에 관여해 파킨슨병의 원인으로 알려진 알파-시뉴클린의 대사 변화와 LRRK2 인산화효소 활성화의 상관관계에 대한 연구를 진행했다.
예쁜꼬마선충 모델 실험을 통해 LRRK2의 결핍에 의해 알파-시뉴클린의 전이가 감소하고, 알파-시뉴클린의 운동능력 감소와 신경 손상 및 수명 감소를 둔화시킨다는 점이 확인됐다.
또한 LRRK2 인산화효소의 기질인 RAB35의 인산화가 알파-시뉴클린의 전이를 촉진하고, 생쥐에 LRRK2 인산화효소 억제제를 주입했을 때 RAB35의 양과 알파-시뉴클린의 응집체 축적이 줄어든다는 사실도 규명했다.
이승재 교수는 “파킨슨병의 유전적 위험인자인 LRRK2 인산화효소 활성화에 따라 또 다른 위험인자인 알파-시뉴클린의 전이 진행이 어떻게 조절되는지 밝힌 것”이라며 “알파-시뉴클린의 전이를 조절하는 새로운 퇴행성 뇌 질환 치료 방법을 제시하는 데 기여할 수 있을 것으로 기대한다”고 연구의 의의를 설명했다.
이번 연구성과는 국제학술지 ‘네이처 커뮤니케이션즈’ 8월 27일자에 게재됐다.
구본혁 기자/nbgkoo@heraldcorp.com
